Cientistas põem em evidência os mecanismos do aparecimento do diabetes

Uma dieta rica em gorduras aumenta os riscos de adquirir peso e contrair um diabetes. O fato é conhecido. O que a equipe dos professores Jacques Amar e Rémy Burcelin — pólo cardiovascular e metabólico do Centro Hospitalar Universitário (CHU) de Toulouse e do Inserm (Instituto Nacional da Saúde e da Pesquisa Médica) — acaba de pôr em evidência, são os mecanismos moleculares deste fenômeno no rato. Estes estudos mostram a ocorrência de modificações da flora bacteriana intestinal e de reações inflamatórias. Os dados da pesquisa podem ser consultados, online, no site da revista americana “Diabetes”.

A obesidade e a diabetes do tipo 2 são vinculadas a uma resistência à insulina. Diferentemente do diabetes de tipo 1, que aparece logo na infância e resulta de uma insuficiência de secreção deste hormônio, a diabetes de tipo 2 surge após anos no decorrer dos quais a insulina secretada não age suficientemente sobre os tecidos do organismo para fazer diminuir a taxa sangüínea de glicose. Na diabetes de tipo 2 assim como na obesidade existem também fenômenos inflamatórios.

Meses atrás, a equipe americana de Jeffrey Gordon havia mostrado, no rato, que um desequilíbrio na flora bacteriana intestinal constitui um fator de obesidade (Reportagem publicada no “Le Monde” de 22 de dezembro de 2006). Segundo esses estudos, esta modificação da ecologia intestinal aumenta a capacidade dos ratos de extrair calorias a partir de um nutrimento.

Adotando uma abordagem paralela, a equipe dos professores Amar e Burcelin interessou-se pela flora intestinal, mas, desta vez, à procura de um fator causal na origem dos mecanismos inflamatórios envolvidos no aparecimento de uma resistência à insulina, de uma obesidade e de uma diabetes.

Os pesquisadores franceses debruçaram-se em particular sobre uma substância, o liposacaride (LPS), que é um dos constituintes da parede das bactérias de tipo Gram negativo, também conhecida pelo nome de endotoxina. Essas bactérias são produzidas continuadamente no intestino. O LPS se transfere então no sangue.

 

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